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專注ELISA試劑盒17年

GV-971通過重塑微生物群-代謝-免疫軸來預(yù)防重癥急性胰腺炎

2024-10-28

盡管近期研究已經(jīng)有所進(jìn)展，但嚴(yán)重急性胰腺炎(SAP)仍然是一種致命的炎癥性疾病，治療選擇有限。在該項研究中，團(tuán)隊提供了有力的證據(jù)，證明GV-971（甘露寡糖鈉）是一種抗阿爾茨海默病藥物，在多種雄性小鼠SAP模型中均具有保護(hù)作用。

FGF21通過ALOX15/15-HETE軸調(diào)節(jié)早期肝移植損傷中的免疫代謝穩(wěn)態(tài)

2024-10-16

成纖維細(xì)胞生長因子21(FGF21)對調(diào)節(jié)肝臟穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，但FGF21對肝移植損傷的影響仍不確定。該項研究中，團(tuán)隊展示肝臟移植和血清中高FGF21水平與肝移植(LT)受者移植功能改善和生存率提高相關(guān)。

巨噬細(xì)胞來源的IL6促進(jìn)鐵死亡，加劇非酒精性脂肪肝病(NAFLD)

2024-10-08

阻塞性睡眠呼吸暫停(Obstructive sleep apnea, OSA)是一種常見的睡眠障礙，其特征是間歇性低氧(IH)，并與非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的產(chǎn)生和發(fā)展有關(guān)。然而，OSA引發(fā)NAFLD的具體機(jī)制尚不清楚。因此，目前仍然缺乏有效的干預(yù)措施。

釩碳化物量子點(diǎn)在脂多糖誘導(dǎo)的BV2微膠質(zhì)細(xì)胞和小鼠中發(fā)揮高效的抗炎作用

2024-09-26

研究團(tuán)隊揭示了調(diào)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞激活對于治療或預(yù)防基于神經(jīng)炎癥的腦部疾病是一個關(guān)鍵步驟。然而，開發(fā)能夠通過血腦屏障(BBB)并抑制膠質(zhì)細(xì)胞激活的治療藥物仍然是一個重大的挑戰(zhàn)。在該項研究中，團(tuán)隊制備了一種能夠穿越BBB的超小型二維釩碳化物量子點(diǎn)(V2C QDs)，并展示了其顯著的抗神經(jīng)炎癥效應(yīng)。

靶向酮體代謝改善非酒精性脂肪性肝炎的機(jī)制

2024-09-25

在與代謝功能障礙相關(guān)的脂肪性肝炎（Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH）病程中，自身攻擊性CD8+ T細(xì)胞的積累顯著促進(jìn)了肝臟損傷和炎癥。

CANCER COMMUN｜乳腺癌細(xì)胞為何偏愛肺轉(zhuǎn)移？幫兇居然是…

2024-09-23

發(fā)現(xiàn)TDO2（色氨酸2,3-雙加氧酶）陽性基質(zhì)成纖維細(xì)胞(MFs)在促進(jìn)肺轉(zhuǎn)移和播散性腫瘤細(xì)胞(DTCs)在轉(zhuǎn)移微環(huán)境中的免疫逃逸中扮演著關(guān)鍵角色。該項研究表明靶向肺特異性基質(zhì)細(xì)胞的代謝可能是一種有效的治療策略，用于治療有肺轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者。

可生物降解的持久發(fā)光納米顆粒作為高效腫瘤免疫治療的焦亡誘導(dǎo)劑

2024-09-18

研究團(tuán)隊首次合成了聚乙二醇-聚乳酸-羥基乙酸(PEG-PLGA: PP)改性的生物可降解CaS:Eu2+(CSE@PP)PLNPs，作為腫瘤免疫治療的細(xì)胞焦亡誘導(dǎo)劑。合成的CSE@PP具有光學(xué)生物窗口持久發(fā)光(PersL)和pH響應(yīng)性降解特性，并能夠在中性pH下保持穩(wěn)定

殼聚糖/葡聚糖基有機(jī)水凝膠為不可切除轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的表觀遺傳重編程化療/免疫抵抗提供EZH2抑制劑

2024-09-13

為了解決具有不同治療特性的多種生物活性分子組合的復(fù)雜性，研究團(tuán)隊開發(fā)了一種基于多糖的有機(jī)水凝膠(OHG)，配置有異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)(heterogenous network)。

基于機(jī)器學(xué)習(xí)的分析識別和驗證血清外泌體蛋白質(zhì)組學(xué)特征，用于結(jié)直腸癌的診斷

2024-09-12

研究團(tuán)隊建立了一個與EV相關(guān)的隨機(jī)森林(RF)模型，具有最高的診斷效率，在訓(xùn)練集和測試集中AUC值分別達(dá)到了0.960和0.963。值得注意的是，該模型對早期CRC的診斷表現(xiàn)可靠，并能區(qū)分CRC與良性結(jié)直腸疾病。

腸源性記憶γ δ T17細(xì)胞加重膿毒癥誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷

2024-09-11

研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，膿毒癥誘導(dǎo)的γδ T17細(xì)胞從小腸遷移到肺部，引發(fā)了小鼠體內(nèi)以IL-17A為主導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。肺泡巨噬細(xì)胞中Wnt信號通路的激活促進(jìn)了CCL1的上調(diào)，從而促進(jìn)γδ T17細(xì)胞的遷移。CD44+ Ly6C- IL-7Rhigh CD8low細(xì)胞是加重ALI癥狀的主要遷移亞型。

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